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加替沙星環(huán)合酯 加替環(huán)合酯 母核 112811-71-9品名：喹啉羧酸乙酯中文化學(xué)名：1-環(huán)丙基-6,7-二氟-1,4-二氫-8-甲氧基-4-氧代-3-喹啉羧酸乙酯

輕度患者停用抗菌藥物后即可恢復(fù)。中，重度患者，則應(yīng)酌情補(bǔ)充液體、電介質(zhì)和以及針對(duì)艱難梭菌性腸炎的抗菌治療。

本品可能會(huì)引起眩暈和輕度頭痛，從事駕駛汽車(chē)或其它機(jī)械作業(yè)，或從事其他需要精神神經(jīng)系統(tǒng)警覺(jué)或協(xié)調(diào)的活動(dòng)的患者應(yīng)謹(jǐn)慎。此外，非甾體類(lèi)消炎鎮(zhèn)痛藥物與喹諾酮類(lèi)藥物同時(shí)使用，可能會(huì)增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激癥狀和抽搐發(fā)生的危險(xiǎn)性。

本品為淡黃綠色或黃綠色的澄明液體。(1)2ml：0.2g(以加替沙星計(jì))；(2)4ml：0.4g(以加替沙星計(jì))。

不同程度腎功能不全者單次口服400mg加替沙星，隨腎功能下降的程度不同加替沙星的表觀總清除率(CI/F)相應(yīng)降低，曲線(xiàn)下面積(AUC)相應(yīng)增加。中度腎功能不全(肌酐清除率30～40ml/min)病人加替沙星清除率減少57%，重度(肌酐清除率<30ml/min)病人則減少77%。

（2）蟲(chóng)體皮層損害與宿主免疫功能參與：吡喹酮對(duì)蟲(chóng)體皮層有迅速而明顯的損傷作用，引起合胞體外皮腫脹，出現(xiàn)空泡，形成大皰，突出體表，最終表皮糜爛潰破，分泌體幾乎全部消失，環(huán)肌與縱肌亦迅速先后溶解。

喹諾酮類(lèi)藥物過(guò)敏者、妊娠及哺乳期婦女18歲以下患者禁用。

急性竇炎 由肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌所致。社區(qū)獲得性肺炎 由肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、副流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、金黃色葡 萄球菌、嗜肺衣原體、嗜肺支原體、嗜肺軍團(tuán)菌所致。

在宿主體內(nèi)，服藥后15分鐘即可見(jiàn)蟲(chóng)體外皮空泡變性。皮層破壞后，影響蟲(chóng)體吸收與排泄功能，更重要的是其體表抗原暴露，從而易遭受宿主的免疫攻擊，大量嗜酸粒細(xì)胞附著皮損處并侵入，促使蟲(chóng)體死亡。

基于此，有必要針對(duì)傳統(tǒng)的加替沙星羧酸的合成方法產(chǎn)生大量的強(qiáng)酸性廢水的問(wèn)題，提供一種加替沙星羧酸及其合成方法。

鹽酸加替沙星膠囊可以對(duì)尿路感染，還有慢性支氣管炎以及肺炎起到治療的作用。長(zhǎng)期生活在粉塵較多的環(huán)境中，或者是經(jīng)常吸煙或吸入呼吸道，大量的有害物質(zhì)增加，患上慢性支氣管炎的可能性，并會(huì)伴有咳嗽、咳痰癥狀，嚴(yán)重的還會(huì)導(dǎo)致呼吸困難，可以在醫(yī)囑下服用本品來(lái)進(jìn)行治療，能夠有效控制病情的發(fā)展。

　6．盡管尚未見(jiàn)到類(lèi)似其他喹諾酮類(lèi)藥物引起的肩部、手部和跟鍵需要外科治療或長(zhǎng)時(shí)間功能喪失的現(xiàn)象，但如果病人在接受本品治療時(shí)有疼痛感，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)或肌健斷裂等應(yīng)停用本品，在未明確排除外肌健炎或肌健斷裂前，患者應(yīng)休息，并停止體育鍛煉。肌健斷裂在喹諾酮類(lèi)治療中或治療后均可發(fā)生。

　遺傳毒性：Ames試驗(yàn)中本品對(duì)多種菌株無(wú)致突變作用，但是體外對(duì)沙門(mén)氏菌株TAl02有致突變作用。中國(guó)倉(cāng)鼠V79細(xì)胞的基因突變和中國(guó)倉(cāng)鼠CHL/IU細(xì)胞的遺傳學(xué)試驗(yàn)結(jié)果均為陽(yáng)性。類(lèi)似的結(jié)果在其它喹諾酮類(lèi)的藥物也可見(jiàn)，這可能是由高濃度下本品對(duì)真核生物的Ⅱ型DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶的抑制作用所致。本品經(jīng)口和靜脈給藥的小鼠微核試驗(yàn)、大鼠經(jīng)口給藥的細(xì)胞遺傳學(xué)試驗(yàn)、大鼠經(jīng)口給藥的DNA修復(fù)試驗(yàn)結(jié)果均為陰性。

諾酮類(lèi)藥物是人工合成的含4-喹諾酮母核的抗菌藥物，其對(duì)細(xì)菌的DNA螺旋酶（zhuanDNA-gyrase）具有選擇性抑制作用，從而抑制細(xì)菌的DNA合成，導(dǎo)致DNA降解及死亡。

社區(qū)獲得性肺炎400mg7～14天，非復(fù)雜性尿路感染400mg單劑或200mg3～5天，復(fù)雜性尿路感染400mg7～10天，急性腎盂腎炎400mg7～10天

加替沙星蛋白結(jié)合率約為20%，與濃度無(wú)關(guān)。加替沙星廣泛分布于組織和體液中。唾液中藥物濃度與血漿濃度相近，而在膽汁、肺泡巨噬細(xì)胞、肺實(shí)質(zhì)、肺表皮細(xì)胞層、支氣管粘膜、竇粘膜、陰道、宮頸、前列腺液、精液等靶組織的藥物濃度高于血漿濃度。

門(mén)靜脈血中濃度可較周?chē)o脈血藥濃度高10倍以上。腦脊液濃度為血藥濃度的15%~20% 左右，哺乳期患者服藥后，其乳汁中藥物濃度相當(dāng)于血清中的25%。

　10．本品在配制供靜脈滴注用每毫升2毫克濃度的靜脈滴注液時(shí)，為保證滴注液與血漿滲透壓等張，不宜采用普通注射用水。

犬過(guò)量?jī)?nèi)服后可引起厭食、嘔吐或腹瀉，但發(fā)生率少于5％，貓的不良反應(yīng)很少見(jiàn)。

皮層破壞后，影響蟲(chóng)體吸收與排泄功能，更重要的是其體表抗原暴露，從而易遭受宿主的免疫攻擊，大量嗜酸粒細(xì)胞附著皮損處并侵入，促使蟲(chóng)體死亡。

　2、喹諾酮類(lèi)藥物可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常，如緊張，激動(dòng)，失眠，焦慮，惡夢(mèng)，顱內(nèi)壓增高等。對(duì)患有或疑有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患的患者，如嚴(yán)重腦動(dòng)脈粥樣硬化，癲癇和存在癲癇發(fā)作因素等，使用本品應(yīng)慎重。

2 偶見(jiàn)心電圖改變和血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。3 有嚴(yán)重心、肝、腎病及精神病史慎用。4 治腦囊蟲(chóng)病，應(yīng)注意病人腦壓增高，要及時(shí)處理。

傳統(tǒng)合成o-去甲基加替沙星羧酸乙酯的方法：采用1-環(huán)丙基-6,7-二氟-8-甲氧基-1,4-二氫-4-氧代喹啉-3-羧酸乙酯(加替沙星環(huán)合酯)作為原料，先在濃硫酸的作用下水解得到加替沙星羧酸，然后加替沙星羧酸經(jīng)氫溴酸水解后，再酯化得到o-去甲基加替沙星羧酸乙酯。然而，由于在加替沙星環(huán)合酯合成加替沙星羧酸的步驟中采用濃硫酸，因此產(chǎn)生大量的強(qiáng)酸性廢水，加重了廢水處理的負(fù)擔(dān)。

Fischer344大鼠經(jīng)摻食給藥2年，雌、雄動(dòng)物劑量分別為139mg/kg和47mg/kg(以AUC計(jì)，約為人最大推薦劑量的0.18和0.36倍)，結(jié)果均未提示本品有促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的作用，但是雄性動(dòng)物當(dāng)劑量達(dá)100mg/kg(以AUC計(jì)，約為人最大推薦劑量的0.74倍)時(shí)，與對(duì)照組相比，可增加巨粒細(xì)胞淋巴(LGL)白血病的發(fā)生率，這種增加稍高于已有歷史性對(duì)照的范圍，但是并不能認(rèn)為雄性動(dòng)物高劑量下的這些發(fā)現(xiàn)會(huì)影響到本品臨用藥的安全性。

專(zhuān)家認(rèn)為，這是由于DHEA本身就是人體自己能產(chǎn)生的來(lái)自腎上腺的一種激素，而且與婦女性激素的合成有關(guān)，所以當(dāng)女性的腎上腺機(jī)能不足，引起性欲下降或性機(jī)能不足時(shí)補(bǔ)充DHEA就能增加性欲。

用法用量：1、禽混飲：每克加水40-80kg，一日2次，連用3-5天，混飼加倍。2、畜2.5-5mg/kg體重·次，一日2次，首服加倍，預(yù)防量減半。3、魚(yú)類(lèi)：每100kg餌料填加4-10g，視病情連用3-5天，重癥加倍。

藥，如果有炎癥的情況下可以考慮使用的，但是網(wǎng)上是不能提供處方的，建議按照臨床醫(yī)生的醫(yī)囑結(jié)合具體情況來(lái)進(jìn)行服用，相對(duì)比較合適一些。服用藥物期間飲食方面要清淡，溫和，多喝溫開(kāi)水，多吃新鮮的蔬菜，避免刺激性以及內(nèi)火偏重等食物的攝入。

氟喹諾酮類(lèi)抗菌藥物為最新一代的廣譜抗菌藥，在臨床上有著廣泛的應(yīng)用。普盧利沙星是由日本新藥公司和明治制果公司共同研制開(kāi)發(fā)研究的新一代氟喹諾酮類(lèi)抗菌藥，于2002年7月31日獲準(zhǔn)在日本上市。

加替沙星，為8-甲氧氟喹諾酮類(lèi)外消旋化合物，體外具有廣譜的抗革蘭氏陰性和陽(yáng)性微生物的活性，其R-和S-對(duì)映體抗菌活性相同。加替沙星的抗菌作用是通過(guò)抑制細(xì)菌的DNA旋轉(zhuǎn)酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶IV，從而抑制細(xì)菌DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和修復(fù)過(guò)程。

DHEA是人體自身合成的一種生物活性分子，它是人體內(nèi)許多激素的前體，所以也稱(chēng)為調(diào)節(jié)激素。它的分泌部位是腎上腺，隨年齡增長(zhǎng)而逐步減少其分泌量。DHEA在20世紀(jì)40年代被發(fā)現(xiàn)。

本品對(duì)血吸蟲(chóng)、絳蟲(chóng)、囊蟲(chóng)、華支睪吸蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)、姜片蟲(chóng)均有效。對(duì)蟲(chóng)體可起兩種主要藥理作用：（1）蟲(chóng)體肌肉發(fā)生強(qiáng)直性收縮而產(chǎn)生痙攣性麻痹。血吸蟲(chóng)接觸低濃度吡喹酮后僅20秒鐘蟲(chóng)體張力即增高，藥濃度達(dá)1mg/L以上時(shí)，蟲(chóng)體瞬即強(qiáng)烈攣縮。蟲(chóng)體肌肉收縮可能與吡喹酮增加蟲(chóng)體細(xì)胞膜的通透性，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子喪失有關(guān)。